Traumatismo craneo-encefálico: movimiento del encéfalo en el interior del cráneo
Hoy vamos a dedicar nuestra entrada a la neuropatología, no es la primera vez que traemos a amplia-mente.com el tema de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y su relación con la muerte. Hoy queremos hacernos eco de dos artículos que en muchos puntos tienen alguna similitudes.
Traumatic brain injury and death
Today we are going to dedicate our input to neuropathology, not the first time we bring to amplia-mente.com the subject of traumatic axonal injury (TAI) and its relation to death. Today we want to echo two articles that in many points have some similarities.
En entradas recientes hemos visto los efectos de la Concusión o de los traumatismos craneoencefálico de repetición, como entidad responsable de la encefalopatía traumática crónica, generalmente relacionados con el deporte. Sin embargo los TCE no siempre van a asociarse a la muerte de un sujeto. Deben de tener suficiente entidad como para provocar una situación intracraneal de aumento de presión, generalmente un hematoma subdural, que lleve al fallecimiento del sujeto. Sin embargo hay situaciones en las que tras un traumatismo craneal se produce la muerte y durante la autopsia no conseguimos detectar macroscópicamente ninguna lesión de suficiente entidad que nos explique la muerte. En estos casos hablamos generalmente de la lesión axonal difusa.
In recent entries we have seen the effects of concussion or repetitive cranioencephalic trauma, as an entity responsible for chronic traumatic encephalopathy, usually related to sport. However, TCEs are not always associated with the death of a subject. They must be sufficiently large to cause an intracranial pressure increase situation, usually a subdural hematoma, leading to the death of the subject. However, there are situations in which after a head injury death occurs and during the autopsy we can not macroscopically detect any lesion of sufficient entity that explains the death. In these cases we usually talk about diffuse axonal injury.
El primero de los artículos que queremos referenciar hoy, precisamente trata de este daño axonal difuso (DAD), en concreto se trata de un estudio de investigación seguido por Forenses de Macedonia, titulado «Traumatic axonal injurias, a clinical-pathological correlation«, publicado en la revista Journal of Forensic and Legal Medicine. En este estudio, los autores han revisado 63 casos en los que se ha producido un traumatismo craneal cerrado (excluyendo los traumatismo craneales abiertos o los politraumatismos), con resultado de muerte, en los que se ha realizado un estudio forense y neuropatológico completo, incluyendo, además de un estudio con hematoxilina-eosina, un análisis de inmunohistoquímica con Ac-anti β-APP.
The first of the articles that we want to refer to today, precisely deals with this diffuse axonal damage (DAD), in particular it is a research study followed by Macedonian Forensics, entitled «Traumatic axonal injuries, a clinical-pathological correlation«, published In the Journal of Forensic and Legal Medicine. In this study, the authors reviewed 63 cases in which there was a closed head injury (excluding open head trauma or polytrauma), resulting in death, in which a complete forensic and neuropathological study was carried out, including , In addition to a hematoxylin-eosin study, an immunohistochemical analysis with Ac-anti β-APP.
En este estudio se concluye que no se puede decir que el DAD sea un factor que contribuya de forma estadísticamente significativa al resultado letal de los TCE cerrados, sobre todo en el período de post-lesión temprana ( menos de 24 h), pero es indudablemente un factor que contribuye al deterioro severo de la función cerebral reflejado a través del estado de la conciencia (habitualmente en aquellas situaciones de coma temprano). Presumiblemente, los factores que más contribuyen al resultado letal en el período post-lesión temprano en los TCE cerrados deben encontrarse entre aquellos que provocan secuelas de la presión intracraneal elevada y que se desarrolla como resultado del edema cerebral o la hemorragia intracraneal. Sin embargo en aquellos casos de lesión tardía (más de 24 horas) aquellas situaciones con DAD agravarían la recuperación del sujeto y podrían participar de forma más directa sobre la causa de la muerte.
This study concludes that DAD can not be said to be a factor that contributes in a statistically significant way to the lethal result of closed TBI, especially in the early post-injury period (less than 24 h), but it is undoubtedly A factor that contributes to the severe deterioration of brain function reflected through the state of consciousness (usually in early coma). Presumably, the factors that most contribute to the lethal outcome in the early post-injury period in closed ECTs should be among those that cause sequelae of elevated intracranial pressure and develop as a result of cerebral edema or intracranial hemorrhage. However, in those cases of late injury (more than 24 hours) those situations with DAD would aggravate the recovery of the subject and could participate more directly in the cause of death.
El otro artículo que os queremos presentar hoy es el publicado en la revista Journal of Forensic Science titulado «The forensic implicaciones of amphetamine intoxication in cases of inflicted blunt craniocerebral trauma«, en el que un grupo de investigadores australianos, bajo anestesia general, han provocado un traumatismo craneal a ratas adultas Sprague Dawley, posteriormente se les ha administrado por vía subcutánea anfetaminas a un grupo y a otro se les administro suero salino a los 10 minutos de la lesión.
The other article that we want to present today is the one published in the Journal of Forensic Science titled «The forensic implications of amphetamine intoxication in cases of inflicted blunt craniocerebral trauma«, in which a group of Australian researchers, under general anesthesia, have caused A cranial trauma to adult Sprague Dawley rats, subcutaneous amphetamines were administered to one group and another was given saline serum at 10 minutes of injury.
Los animales fueron evaluados durante un período de 7 días después del trauma para ver el desarrollo motor que tenían utilizando un dispositivo rotador. Los animales tratados con D-anfetamina previa se comportaron significativamente mejor (p <0,001; ANOVA) que los controles tratados con suero fisiológico, lo que sugiere que la exposición a la D-anfetamina antes de la lesión puede ser neuroprotectora o incluso mejora el rendimiento motor postraumático. Es posible, por lo tanto, que un individuo que ha tomado anfetaminas puede funcionar a un mejor nivel motor después de un traumatismo craneal que uno que no ha estado expuesto al fármaco.
The animals were evaluated for a period of 7 days after the trauma to see the motor development they had using a rotating device. Animals treated with previous D-amphetamine performed significantly better (p <0.001; ANOVA) than controls treated with saline, suggesting that exposure to D-amphetamine prior to injury may be neuroprotective or even improve performance Post-traumatic motor It is possible, therefore, that an individual who has taken amphetamines may function at a better motor level after a head injury than one who has not been exposed to the drug.
Therefore as we see the lesions of little entity will not produce death in the short term but nevertheless if they are going to be of worse prognosis if the recovery is longer. And on the other hand, the administration of amphetamines in the framework of an TAI may improve the motor recovery of the injured. We will continue alert to these investigations.
Por tanto como vemos las lesiones de escasa entidad no van a producir la muerte a corto plazo pero sin embargo si van a ser de peor pronóstico si la recuperación es más larga. Y por otro lado puede que la administración de anfetaminas en el marco de un TCE mejore la recuperación motora del accidentado. Seguiremos atentos a estas investigaciones.
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