Infarto agudo de miocardio en la pared anterior del ventrículo izquierdo
Hoy volvemos a hablar de patología forense, y aunque en nuestro Reglamento queda claro que nos debemos dedicar a las muertes de origen violento, más de la mitad de nuestras autopsias son de casos de muertes naturales, por tanto no podemos desde amplia-mente.com ignorarlas. Hablamos de muerte súbita de origen cardiaco.
Diagnosis of sudden cardiac death, anything new?
Today, we talk about forensic pathology again, and although our Rules of Procedure is clear that we must dedicate ourselves to the violent deaths, more than half of our autopsies are cases of natural deaths, so we can not from amplia-mente.com ignore them. We speak of sudden cardiac death.
No es la primera vez que tratamos el tema de la muerte súbita cardiaca, véanse los múltiples artículos previos en relación a este tema (Muerte súbita, Muerte súbita…no tan súbita, o Muerte súbita neurocardiaca) sin embargo no hemos planteado las herramientas diagnósticas con las que podríamos contar los patólogos forenses durante la práctica de la autopsia. Desde hace años se ha intentado utilizar la bioquímica, no solo del suero sanguíneo y del líquido pericárdico con la muerte súbita cardíaca, especialmente con la isquemia miocárdica. Así se han realizado estudios sobre la creatin-quinasa MB, la mioglobina y actualmente, la mayoría de los estudios se centran en las troponinas, principalmente la troponina I y la T, que han demostrado mayor especificidad y sensibilidad en el daño miocardio que el resto de elementos estudiados.
It is not the first time we discussed the issue of sudden cardiac death, see many previous articles regarding this topic (Sudden Death, Sudden Death … not so sudden, or Neurocardiac sudden death) but we have not raised the tools diagnostic with which forensic pathologists could count during autopsy practice. For years it has been tried using biochemistry, not only blood serum and pericardial fluid with sudden cardiac death, especially with myocardial ischemia. Thus studies have been conducted on creatine kinase MB, myoglobin and now, most studies focus on troponins, especially troponin I and T, which have shown greater specificity and sensitivity in the myocardial damage than the rest of elements studied.
A colación de lo anterior queremos resaltar el estudio de un grupo de investigadores de la Universidad de Granada, que han publicado en la revista Forensic Science, Medicine and Pathology el artículo titulado «Cardiac troponin T determination by a highly sensitive assay in postmortem serum and pericardio fluid» en el que han realizado un estudio sobre 58 cadáveres en los que se le realizó una autopsia completa, con estudios químico-toxicológicos e histopatológicos para la determinación de la causa de la muerte. Además se realizaron estudios bioquímicos sobre suero y sobre líquido pericárdico obtenido tras la apertura del pericardio, en las que se estudió la Troponina T (cTnT) mediante inmunoensayo de alta sensibilidad. Así mismo se realizó la toma de la muestra de dos individuos vivos sometidos a by pass coronario de los que se obtuvo líquido pericardico durante la intervención quirúrgica.
A collation of the above we emphasize the study of a group of researchers from the University of Granada, who have published in the journal Forensic Science, Medicine and Pathology article titled «Cardiac troponin T determination by a highly sensitive assay in postmortem serum and pericardio fluid «in which they have conducted a study on 58 cadavers in which he was made a full autopsy, with chemical-toxicological and histopathological for determining the cause of death studies. Furthermore biochemical studies on serum and pericardial fluid were performed obtained after opening the pericardium, which was studied Troponin T (cTnT) high sensitivity by immunoassay. Likewise, the sampling of two living individuals undergoing coronary by-pass of pericardial fluid that was obtained during surgery was performed.
Como conclusión de estos estudios, los autores refieren que los niveles de cTnT se mantienen estables durante un máximo de 34 h después de la muerte tanto en el suero como en el líquido pericárdico. Aunque entre las diferentes causas de la muerte no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los niveles de cTnT en suero ni en el líquido pericardio. Lo único que si han podido concluir estos investigadores es que la presencia de bajos niveles de cTnT en el líquido pericardico, pueden excluir la presencia de daño cardíaco. Así mismo se recoge como la ausencia de esta proteína cTnT en suero no sería excluyente de patología cardiaca ya que en aquellos casos en los que se produce una muerte súbita muy rápida, no ha dado tiempo a pasar esta a la sangre, quedando recluida exclusivamente en el líquido pericardio. Por lo tanto, es razonable concluir que la determinación de cTnT por un ensayo muy sensible en el líquido pericardio puede proporcionar a los patólogos forenses una prueba complementaria de exclusión para el diagnóstico de la causa de la muerte súbita cardiaca.
In conclusion of these studies, the authors report that cTnT levels remain stable for up to 34 h after death in both serum and pericardial fluid. Although among the different causes of death were no statistically significant differences in serum levels of cTnT or pericardial fluid were found. All they have been able to conclude if these researchers is that the presence of low levels of cTnT in the pericardial fluid, may exclude the presence of heart damage. Also it is collected as the absence of this protein cTnT serum would not be exclusive of heart disease and in those cases where a very quick sudden death occurs, has not had time to pass this blood, being held solely on liquid pericardium. Therefore, it is reasonable to conclude that the determination of cTnT by a highly sensitive assay in the liquid pericardium can provide an additional forensic pathologists exclusion test for diagnosing the cause of sudden cardiac death.
As we see this study has some limitations and is not entirely conclusive the use of Troponin T for the diagnosis of sudden cardiac death and mainly for heart damage. Another thing is that, the authors indicate as well that ischemic heart disease myocardial may be multiple factors that increase this protein, so now its only use is to be as a diagnosis of exclusion of such ischemic disease if levels are very low. Therefore we continue alert for future research.
Como vemos este estudio presenta ciertas limitaciones y no es totalmente concluyente la utilización de la Troponina T para el diagnóstico de la muerte súbita cardiaca y principalmente para el daño cardiaco. Otra cosa más es que, los autores indican como además de este patología isquémica miocárdica pueden existir múltiples factores que eleven esta proteína, por lo que en la actualidad su único uso va a ser como diagnóstico de exclusión de dicha patología isquémica si los niveles son muy bajos. Seguiremos por tanto atentos a futuras investigaciones.
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