See on Scoop.it – amplia-mente
Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy
Libby P
N Engl J Med. 2013;368:2004-2013
La idea de que los infartos de miocardio se desarrollan exclusivamente a partir de la estenosis de la arteria coronaria es una simplificación de un proceso que implica además al metabolismo lipídico, procesos inflamatorios, la activación de los macrófagos, la degradación del colágeno y la ruptura de la placa. Estas ideas están dando lugar a nuevas perspectivas para el tratamiento y la prevención de las cardiopatías.
The idea that the myocardial infarction is developed solely from the coronary artery stenosis is a simplification of a process that also involves lipid metabolism, inflammatory processes, activation of macrophages, and collagen degradation breaking plate. These ideas are leading to new perspectives for the treatment and prevention of heart disease.
Durante muchos años, 2 axiomas han dominado la fisiopatología de la aterosclerosis coronaria. El primero era que los pacientes tenían un alto riesgo de sufrir un síndrome coronario agudo (ACS) si las placas arterocleróticas coronarias que tenían eran muy grandes; sobre todo si las placas producen una estenosis luminal crítica (por ejemplo,> 50% -75% de oclusión).Las grandes placas son las que tienen mayor riesgo de rotura, y además estas son las que sufren un mayor riesgo de sangrado subintimal, lo que lleva a la agregación plaquetaria, la formación de trombos, y al infarto de miocardio (MI).
For many years, two axioms have dominated the pathophysiology of coronary atherosclerosis. The first was that patients had a high risk of acute coronary syndrome (ACS) if they had coronary arterocleróticas plates were great, especially if the plates produce a luminal stenosis reviewed (eg,> 50% -75% occlusion). Larger plates are at the greatest risk of rupture, and also these that are at greater risk of subintimal bleeding, leading to platelet aggregation, thrombus formation, and myocardial infarction (MI).
El segundo axioma es que estas grandes placas «de riesgo» por lo general se manifiestan con síntomas clínicos antes del cuadro de la isquemia miocárdica, produciendo angina de esfuerzo a través de la limitación del flujo coronario cuando la demanda miocárdica de oxígeno aumenta. Por lo tanto, las pruebas de estrés podría predecir qué pacientes están en riesgo de desarrollar un síndrome coronario agudo y cuales no.
Sin embargo, estos axiomas no explican por qué aquellas personas que hacen ejercicio regularmente o que teniendo pruebas de estrés negativas, sin previo aviso, caer muerto de forma fulminante por un cuadro de patología cardiaca.
The second axiom is that these large plates «risk» usually present with clinical symptoms before the table of myocardial ischemia, producing exertional angina through the limitation of coronary flow when myocardial oxygen demand increases. Therefore, the stress tests could predict which patients are at risk of developing acute coronary syndrome and which not. However, these axioms do not explain why people who exercise regularly or having negative stress tests, without warning, drop dead fulminant box for heart disease.
In the article we propose today, trying to explain all the pathophysiology of coronary atherosclerosis and what other factors are involved in the production of the sudden death of cardiac origin, besides the size of the atherosclerotic plaque. These factors can be identified and included in the treatment to avoid the death of the subject.
En el artículo que planteamos hoy, se trata de explicar toda la fisiopatología de la arterosclerosis coronaria y qué otros factores participan de la producción de la muerte súbita de origen cardiaca, además del tamaño de la placa de arterosclerosis. Estos factores pueden ser detectados e incluídos en el tratamiento para evitar así la muerte del sujeto.
Comentarios