Maniobras de Reanimación cardiopulmonar
Sudden death
Un tema que reiteradamente hemos tratado desde esta página de amplia-mente.com ha sido el de la muerte súbita, tanto en el adulto como el cuadro de muerte súbita infantil. Es un tema de vital importancia para el médico forense, dado que un alto número de los casos que se presentan en la sala de autopsias corresponden a este cuadro. La muerte súbita como hemos repetido en varias ocasiones, se trata de una situación de muerte que ocurre de forma rápida e inesperada en un paciente sin antecedentes médicos previos conocidos y que la muerte ocurre antes de las 24 horas tras iniciarse los primeros síntomas.
One issue we have tried repeatedly since this page has been amplia-mente.com the sudden death of both the adult and sudden infant death box. It is a vital issue for the forensic doctor, as a high number of cases presented in the autopsy room correspond to this pathology. Sudden death as we have said repeatedly, it is a situation of death happens quickly and unexpectedly in a patient with no known previous medical history and death occurs within 24 hours of the first symptoms start.
En nuestro blog hacíamos referencia a este cuadro en el artículo «Electrocardiographic Predictors of Electroanatomic Scar Size in Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: Implications For Arrhythmic Risk Stratification» donde se recogían las alteraciones electrocardiográficas que se manifiestan en dicho cuadro patológico y que podrían utilizarse como predictivas para detectar a tiempo la presencia de este cuadro, sin que se llegue a la situación definitiva de la muerte súbita. La medida de las ondas T negativas a través del ECG de 12 derivaciones permite la estimación no invasiva de la cantidad de cicatrices electroanatómicas en el ventrículo derecho y la predicción de riesgo arrítmico relacionados con estas cicatrices. Por tanto el estudio detallado del ECG puede orientar al médico acerca del riesgo en el futuro de presentarse una arritmia maligna origen de la muerte súbita.
In our blog we referred to this table in the article «Electrocardiographic Predictors of Electroanatomic Scar in Arrhythmogenic Right Ventricular Size Cardiomyopathy: Implications For Arrhythmic Risk Stratification» where electrocardiographic changes that occur in this pathological condition and could be used as predictors were collected for detect the presence of this time frame, without reaching a final status of sudden death. The measure of negative T waves through the 12-lead ECG allows noninvasive estimation of the amount of electroanatomical scars in the right ventricle and the prediction of arrhythmic risk associated with these scars. Therefore the detailed study of the ECG can guide the physician about the future risk of malignant arrhythmia origin of sudden death occur.
Posteriormente recogíamos en nuestro blog la entrada «¿El tamaño realmente importa? Fisiopatología del Síndrome coronario agudo.«, en el que hacíamos referencia a un artículo publicado en la revista New England Journal of Medicine, «Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy» (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1216063) y en el que se trata de explicar toda la fisiopatología de la arterosclerosis coronaria y qué otros factores participan de la producción de la muerte súbita de origen cardiaca, además del tamaño de la placa de arterosclerosis. Estos factores pueden ser detectados e incluídos en el tratamiento para evitar así la muerte del sujeto. Se recogen 2 axiomas que durante muchos años han dominado la fisiopatología de la aterosclerosis coronaria. El primero era que los pacientes tenían un alto riesgo de sufrir un síndrome coronario agudo (ACS) si las placas arterocleróticas coronarias que tenían eran muy grandes; sobre todo si las placas producen una estenosis luminal crítica (por ejemplo > 50% -75% de oclusión). Las grandes placas son las que tienen mayor riesgo de rotura, y además estas son las que sufren un mayor riesgo de sangrado subintimal, lo que lleva a la agregación plaquetaria, la formación de trombos y al infarto de miocardio (MI).
El segundo axioma es que estas grandes placas “de riesgo” por lo general se manifiestan con síntomas clínicos antes del cuadro de la isquemia miocárdica, produciendo angina de esfuerzo a través de la limitación del flujo coronario cuando la demanda miocárdica de oxígeno aumenta. Por lo tanto, las pruebas de estrés podrían predecir qué pacientes están en riesgo de desarrollar un síndrome coronario agudo y cuales no. Sin embargo, estos axiomas no explican por qué aquellas personas que hacen ejercicio regularmente o que teniendo pruebas de estrés negativas, sin previo aviso, caer muerto de forma fulminante por un cuadro de patología cardiaca.
Then we gathered in our blog entry «Does size really matter? Pathophysiology of acute coronary syndrome.«, which we referred to an article published in the New England Journal of Medicine, «Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy» (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1216063) and explain that this is all the pathophysiology of coronary atherosclerosis and what other factors are involved in the production of the sudden death of origin heart, plus the size of the atherosclerotic plaque. These factors can be identified and included in the treatment to avoid the death of the subject. Two axioms that for many years dominated the pathophysiology of coronary atherosclerosis are collected. The first was that patients had a high risk of acute coronary syndrome ( ACS ) if they had coronary arterocleróticas plates were great, especially if the plates produce a luminal stenosis reviewed (eg > 50 % -75 % of occlusion). The large sheets are at the greatest risk of rupture , and also these that are at greater risk of subintimal bleeding, leading to platelet aggregation, thrombus formation and myocardial infarction (MI). The second axiom is that these large plates «risk » usually present with clinical symptoms before the table of myocardial ischemia, producing exertional angina through the limitation of coronary flow when myocardial oxygen demand increases. Therefore, the stress tests could predict which patients are at risk of developing acute coronary syndrome and which not. However, these axioms do not explain why people who exercise regularly or having negative stress tests, without warning, drop dead fulminant box for heart disease.
Estas referencias a la muerte súbita además se añaden a otras entradas que hemos desarrollado de forma más extensa en nuestro blog como «Genética de la muerte súbita inexplicada«, en el que se alentaba a ampliar el campo de estudio en aquellos casos de autopsias blancas, que podrían ser explicadas desde el punto de vista molecular.
Así mismo desarrollábamos cuadros menos conocidos por el patólogo forense como los recogidos en el artículo «Muerte Súbita neuro-cardiaca… nueva entidad?» la posibilidad de este nuevo cuadro o en la entrada «Cardiomiopatía de TakoTsubo» o miocardiopatía por estress. Y por último queremos hacer referencia al post «Muerte súbita no tan súbita» donde veíamos como un equipo de la Universidad de Oregón en su programa de estudio de la muerte súbita, recogían la posibilidad de que existiesen signos de alarma de esta patología incluso semanas antes de producirse el fallecimiento.
These references to sudden death in addition to other inputs that have developed more extensively in our blog as «Genetics of sudden unexplained death» was added, which were encouraged to expand the field of study in cases of white autopsy that could be explained from the molecular perspective. Also we developed tables less known to the forensic pathologist as those listed in the article «Sudden Death neuro-heart … new entity?» the possibility of this new frame or «Takotsubo cardiomyopathy» input or stress cardiomyopathy. And finally we want to refer to the post «Sudden death…not so sudden» which we saw as a team from the University of Oregon in their program of study of sudden death, collected the possibility existed that warning signs of this condition even weeks before cause of death.
Como vemos se trata de un tema de gran interés para nosotros y ello se refleja en el gran número de artículos publicados en el poco tiempo que llevamos en esta aventura que se llama amplia-mente.com. Indudablemente y por su importancia no quedarán aquí los artículos dedicados a esta patología, de hecho queríamos destacar hoy la noticia publicada en la revista Circulation (http://circep.ahajournals.org/content/6/2/294.abstract) y por el periódico ABC, en la que se recoge como el equipo de Cardiología del Hospital Gregorio Marañón han conseguido acabar con una arritmia maligna que no respondía a ningún tratamiento y que al provocarle un infarto de miocardio controlado, mediante la oclusión de las arterias coronarias de la zona donde se encontraba el foco de la arritmia, se ha acabado con dicha arritmia.
As we see this is a topic of great interest to us and this is reflected in the large number of articles published in the little time we have in this adventure called amplia-mente.com. Undoubtedly and its importance will not be here the articles devoted to this condition, in fact today we wanted to highlight the news published in the journal Circulation (http://circep.ahajournals.org/content/6/2/294.abstract) and the newspaper ABC, which is collected as Cardiology team of the Hospital Gregorio Marañón have gotten away with a malignant arrhythmia that was not responding to treatment and that cause a controlled myocardial infarction by occlusion of the coronary arteries in the area where the focus of the arrhythmia is located, is you are finished with this arrhythmia.
Por tanto seguiremos atentos al tema.
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