Imagen de análisis en movimiento en 3D del ventrículo izquierdo
En muchas ocasiones, cuando estás en la sala de autopsias analizando un caso de muerte súbita, te planteas preguntas filosóficas como la que da título al artículo de hoy. ¿Por qué la muerte se ha producido en este momento en concreto y no en otro?
Why now?
Many times, when you are in the autopsy room analyzing a case of sudden death, do you approach philosophical questions as the article’s title today. Why death has occurred at this particular moment and not another?
No es extraño encontrarnos frente a un caso de un sujeto con un cuadro de arteriosclerosis coronaria moderada, con signos de infiltrados fibrosos en el grosor del miocardio, con antecedentes variados de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica previa, que incluso en reposo, se produce una situación de muerte súbita. En estos casos es cuando nos preguntamos ¿cuál ha sido el desencadenante de este desenlace final?, ¿cuál es la razón de que ahora, y solo ahora se produzca la muerte del individuo y no en otro momento de la progresión de su enfermedad? Habitualmente nos contestamos que el responsable ha podido ser un cuadro arrítmico, que aunque no ha quedado reflejado morfológicamente, ha podido desestabilizar la situación clínico-funcional del corazón y que haya podido ser el responsable de la muerte. Así mismo lo podríamos achacar a una situación de espasmo arterial coronario, que al producirse un aumento del estrechamiento del calibre arterial, sobre la base de unas arterias dañadas, haya podido ocasionar el fatal desenlace. Es decir, que sobre la base de un corazón patológico, pero que ha soportado la situación clínica del paciente, se ha producido una disociación electro-mecánica que ha podido ser la originaria del fallecimiento del cadáver.
It is not surprising to find in a case of a subject with a picture of moderate coronary atherosclerosis, with signs of fibrous infiltrated myocardial thickness, with varied history of hypertension, previous ischemic heart disease, even at rest, a situation occurs sudden death. In these cases it is when we ask what was the trigger for this final outcome?, what is the reason that now, and only now the death of the individual takes place and not in another time of disease progression? Usually we reply that the responsibility has been an arrhythmic box, although it has not been reflected morphologically could destabilize the heart functional clinical situation and has been responsible for the death. Also it could be attributed to a coronary artery spasm situation that the increased narrowing of the arterial caliber, based on a result damaged arteries, may have caused fatal outcome. It is, on the basis of a pathological heart, but has supported the clinical condition of the patient, there has been an electro-mechanics has been the death of the original body dissociation.
En el artículo «Strain and strain rate to detect subclinical myocardial impairment«, de la revista E-Journal of Cardiology Pratice, se nos alertaba de la posibilidad de que un paciente con una cardiopatía isquémica crónica o un reemplazo valvular, en muchas ocasiones, la fracción de eyección ventricular (FEV) no se veía alterada hasta que las condiciones morfológicas del corazón se veían muy deterioradas, esto generalmente ocurría como consecuencia de la sobrecarga de volumen o de presión que se producía en el corazón como consecuencia de la patología crónica descrita y que suplía este descenso de la FEV. Sin embargo, aunque no se pudiese detectar dicho alteración de la FEV, si se producía un deficit en la contractilidad del miocardio asociado a dicha alteración, que podría ser la causa de la muerte si no se detectaba a tiempo. El control rutinario que se seguía a los pacientes con estos cuadros patológicos cardiovasculares crónicos, consistían en Ecocardiogramas periódicos, sin embargo cuando se apreciaba una alteración del FEV en dichos controles, ya era tarde porque además ya se habían instaurado las alteraciones de la contractilidad miocárdica.
In the article «Strain and strain rate to detect myocardial subclinical impairment«, at the E-Journal of Cardiology Pratice, we are warned of the possibility that a patient with chronic ischemic heart disease or valve replacement, in many cases, ventricular ejection fraction (FEV) is not altered until the heart morphological conditions looked very run down, this usually occurred as a result of volume overload or pressure that occurred in the heart as a result of chronic disease described and which made up for the decline in FEV. However, although it could not detect such alteration FEV, if a deficit produced in myocardial contractility associated with said disorder, which could be the cause of death if not detected in time. Routine monitoring that followed patients with these chronic cardiovascular pathological conditions, consisted of newspapers echocardiograms, however when an altered FEV such tests, it was too late because besides already been introduced alterations of myocardial contractility appreciated.
Los autores del mencionado artículo predicaban con la importancia de la detección precoz de dichas alteraciones, por mínimas que fueran, para intentar poner solución a las mismas y de esta forma, prevenir e incluso retrasar el cuadro de muerte súbita del sujeto. Otros métodos que se han intentado utilizar no han tenido éxito en la predicción de dicha patología. En la actualidad es el estudio de la deformidad y la velocidad de deformación del miocardio lo que está consiguiendo mejores resultados. No solo el estudio de la deformación (contracción y relajación) del miocardio en un momento determinado, sino el análisis de la velocidad de dicha deformación, para no solo analizar la contracción activa si no también evaluar los movimientos pasivos del miocardio. Recientemente se ha publicado un interesantísimo artículo en el que se demuestra mediante imágenes cinemática (en movimiento) de Resonancia Magnética Nuclear cardíaca de pequeñas alteraciones de la motilidad miocárdica, que aún sin reflejo en la FEV pueden ser el origen de una disociación electromecánica responsable de la muerte del sujeto.
The authors of that article preached the importance of early detection of these changes, however small they were, to try to solve them and thus prevent or even delay of sudden death of the subject. Other methods that have been tried have not been successful use in predicting this pathology. Today is the study of the deformity and myocardial strain rate which is getting better. Not only the study of the deformation (contraction and relaxation) of the myocardium at a particular time, but the analysis of the deformation speed, to analyze not only the active contraction but also myocardial passive movements. Recently it published an interesting article that demonstrated by cinematic images (moving) Cardiac MRI small alterations of myocardial motility, which is still not recognized in the FEV can be the source of an electromechanical dissociation responsible of death of the subject.
With this perspective in the study of the strain and strain rate of myocardium in patients with chronic heart disease, we can raise, now with a scientific basis, why death occurs now and not later? We will continue alert to the progression of these investigations.
Con esta perspectiva del estudio de la deformación y la velocidad de deformación del miocardio en pacientes con cardiopatías crónicas, nos podemos plantear, ahora sí con fundamentos científicos, ¿por qué se produce la muerte ahora y no en otro momento? Seguiremos atentos a la progresión de estas investigaciones.
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